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VII CURSO RESIDENTES DE LA SOCIEDAD VALENCIANA DE NEUMOLOGÍA
PARADOR DE XÀBIA (ALACANT), 16-NOVIEMBRE-2002,
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
COORDINADOR: Dr. J. Blanquer Olivas
RESUMENES
EPIDEMIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD TRAOMBOEMBOLICA VENOSA
LA ETEV EN UN SERVICIO DE URGENCIAS MEDICAS
PAPEL DEL DIMERO D Y LA ECOGRAFÍA DE MIEMBROS INFERIORES EN LA ETEV.
CLINICA Y TRATAMIENTO DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR ESTABLE.
TAC HELICOIDAL EN EL DIAGNOSTICO DEL TEP
ECOCARDIOGRAFIA EN EL EMBOLISMO PULMONAR
INDICACIONES DEL TRATAMIENTO TROMBOLITICO EN EL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
TRATAMIENTO DE SOPORTE EN EL TEP
El término enfermedad tromboembólica venosa (ETV) incluye la trombosis venosa profunda, por lo general del territorio proximal de miembros inferiores (TVP) y su consecuencia más grave el tromboembolismo pulmonar (TEP). La prevalencia de la ETV es muy elevada, se estima en 170.000 casos nuevos al año y cuya mortalidad está en torno al 30% cuando no se diagnostica y trata de forma precoz. La mortalidad y las recurrencias por ETV están relacionadas con la presencia de una neoplasia o una estancia hospitalaria prolongada entre otros factores. La resolución gammagáfica del TEP oscila entre el 20 y el 50% a los 6 meses. La complicación del TEP a largo plazo más grave es la hipertensión pulmonar por TEP crónico. La complicación mas frecuente de la TVP a largo plazo es el síndrome postrombótico que oscila entre el 20 y el 100% según las distintas series. Los factores de riesgo para la aparición de la ETV o estados de hipercoagulabilidad (EH) están presentes en más del 25% de pacientes con ETV Los EH se clasifican en primarios o congénitos y secundarios o adquiridos que son mucho más frecuentes. La presencia de un EH es importante no sólo para el diagnóstico de ETV sino también porque éstos constituyen la base de la categorización de los distintos grupos de riesgo para la prevención de la ETV. Si bien la prevención ha logrado un descenso del TEP mortal, su uso no está ampliamente extendido todavía. Los neumólogos debemos insistir en la aplicación correcta de las normas de profilaxis de ETV para lograr una disminución de la incidencia y mortalidad de esta enfermedad.
LA ETEV EN UN SERVICIO DE URGENCIAS MEDICAS
Carlos Núñez.
Urgencias Médicas. Hospital Clinic. Valencia
La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) comprende la trombosis venosa profunda (TVP) y, su manifestación más grave, el tromboembolismo pulmonar (TEP). En un Servicio de Urgencias Hospitalarias el TEP supone un reto diagnóstico no exento de temores bien fundados. Por una parte, sabemos que sólo el 30% de los TEP fatales se diagnostican en vida y esto hace que entre los médicos que atienden urgencias cunda cierto miedo al error diagnóstico; por otra parte, la baja disponibilidad de técnicas diagnósticas en muchos hospitales es un riesgo añadido y motivo para que se adapten los protocolos diagnósticos generales a cada centro en particular.
El TEP es una enfermedad grave con un pronóstico que depende sobre todo del defecto de perfusión global del pulmón y de la función cardiopulmonar previa del paciente. No obstante, en estudios recientes se ha concluido que la hipotensión es el indicador pronóstico más importante, de forma que la presencia de shock aumenta entre 3 y 7 veces la mortalidad. Así se ha creado el concepto de TEP hemodinámicamente inestable como mejor predictor que el de TEP masivo; de hecho, el TEP masivo que cursa sin shock tiene una mortalidad similar a TEP menores. De esta forma podemos decir que la mortalidad del TEP en general es de un 4%, mientras que la del TEP inestable asciende a un 30% y de un 70% en caso de presentarse con parada cardiorrespiratoria.
El diagnóstico del TEP se basa en la sospecha clínica. Así, una clínica indicativa de TEP en un contexto de riesgo (antecedentes de ETEV, cirugía, neoplasia, inmovilización, trombofilia, etc.) y exploraciones compatibles fundamentan la sospecha. El diagnóstico de certeza se hace mediante técnicas diagnósticas más sofisticadas que deben de solicitarse con una sospecha fundada para evitar yatrogenia y exceso de gasto.
Hay cinco formas clínicas características de presentación (PIOPED, 1991):
1. Dolor pleurítico y hemoptisis (60%)
2. Crisis de disnea brusca (22%)
3. Inestabilidad hemodinámica, con o sin otros síntomas (8%)
4. Insuficiencia cardiaca derecha aguda (<5%)
5. Muerte súbita (<5%)
El ECG, radiografía de tórax y gasometría arterial nunca serán diagnósticos, pero servirán para descartar otros procesos y valorar la gravedad del enfermo.
Las exploraciones diagnósticas son la arteriografía pulmonar, gammagrafía, TAC helicoidal y ecocardiografía transtorácica y/o transesofágica.
La arteriografía es el patrón de referencia clásico. Sin embargo, es una técnica poco disponible, cara e invasiva que actualmente se utiliza poco en el diagnóstico del TEP.
La ecocardiografía es hoy una técnica fácilmente disponible, no tiene riesgos y se puede realizar a la cabecera del enfermo; puede dar diagnósticos alternativos y tiene un valor pronóstico. Es la exploración inicial de elección en TEP inestables. Sin embargo, en TEP menores su sensibilidad diagnóstica es muy baja.
La gammagrafía de perfusión está avalada por amplia experiencia, no es invasiva y no tiene riesgos. Los inconvenientes son que no es diagnóstica en un 38% de los casos, no está disponible en muchos centros y exige el traslado del enfermo.
El TAC helicoidal tiene las ventajas de que puede proporcionar diagnósticos alternativos, no tiene riesgos y no pierde sensibilidad en pacientes con enfermedad pulmonar previa. Los inconvenientes son que puede no diagnosticar TEP periféricos y que aún no está disponible en algunos centros. Probablemente vaya quitando el puesto de primera exploración a la gammagrafía.
Ante una sospecha de TEP se debe de protocolizar el diagnóstico con arreglo a las exploraciones disponibles en cada centro. En primer lugar es conveniente utilizar un protocolo de probabilidad clínica que, junto con el dímero D, sirva para descartar los casos de probabilidad clínica baja con dímero D negativo. Se puede usar el protocolo de
Wells de puntuación según signos y síntomas:
þ Signos y síntomas de TVP………………………………3 puntos
þ TEP más probable que un diagnóstico alternativo………3 “
þ Frecuencia cardiaca > 100 lpm………………………….1’5 “
þ Inmovilización > 3 días o cirugía < 3 semanas………… 1’5 “
þ Antecedentes de TVP o TEP………………………… 1’5 “
þ Hemoptisis…………………………………………… 1 “
þ Enfermedad neoplásica………………………………… 1 “
Así, en casos de probabilidad clínica baja un resultado negativo de dímero D permite descartar el TEP con un grado muy aceptable de fiabilidad (valor predictivo negativo del 99’5%).
En el resto de casos (probabilidad clínica alta o intermedia o casos de DD +) se realizará en primer lugar TAC helicoidal o gammagrafía y se seguirá como indica la figura. Así, se puede ver que sólo se realiza arteriografía a los pacientes con gammagrafía o TAC no diagnóstica y con ecografía de MMII negativa en los que haya un DD positivo y una probabilidad clínica alta.
En los TEP inestables debe realizarse inicialmente una ecocardiografía a la cabecera del enfermo; si existen signos directos o indirectos de TEP y el paciente está clínicamente muy grave puede estar indicado el tratamiento trombolítico sin más exploraciones. En caso de menor gravedad se realizará TAC helicoidal para asegurar el diagnóstico.
PAPEL DEL DIMERO D Y LA ECOGRAFÍA DE MIEMBROS INFERIORES EN LA ETEV.
Ildefonso Furest Carrasco
Neumólogo. Hospital Dr. Peset de Valencia.
El dímero D se forma como consecuencia de la acción de la plasmina sobre la fibrina. Después del evento trombótico se eleva hasta 8 veces comparado con sus niveles normales y desciende hasta normalizarse en alrededor de 20 días.
Su determinación constituye un marcador sensible pero no específico de la ETEV por lo que tiene gran valor para excluir el diagnóstico, o sea su valor predictivo negativo es muy elevado. Otras circunstancias en las que también se eleva son la cirugía, traumatismos, neoplasias, hiperbilirrubinemia, infarto de miocardio, accidente vascular cerebral, infecciones, enfermedades inflamatorias, raza negra, edad avanzada, hipertensión y embarazo.
Las técnicas utilizadas en su medición en el laboratorio se dividen en 3 tipos: los Elisa, los tést de aglutinación del latex y el Simpli-Red. Su sensibilidad suele ser elevada (máxima en los test ELISA) y la especificidad baja, aunque varía según la técnica utilizada y el punto de corte escogido.
Aisladamente no se acepta para excluir la ETEV, su valor diagnóstico se encuadra dentro de algoritmos en combinación con otras prueba diagnósticas y la sospecha clínica.
Puesto que el grado de sospecha clínica no es suficiente para el diagnóstico de la TVP siempre que se sospeche deberemos recurrir a una técnica diagnóstica. Entre las no invasivas la más utilizada es la Ecografía. Inicialmente se utilizaba la ecografía de compresión, pero su combinación con el estudio doppler, el Ecodoppler o Duplex ha mejorado su eficiencia diagnóstica.
El criterio diagnóstico más importante es la no compresibilidad de la vena afecta y un valor añadido es que además permite el diagnóstico diferencial con otras entidades que pueden simular la TVP. La rentabilidad de la Ecografía es máxima en las TVP proximales, pero en cambio su valor es mas limitado en las distales y en las TVP pélvica. En casos de duda las alternativas son valorar el dimero D, hacer ecografías seriadas o la flebografía.
Ante la sospecha de tromboembolismo pulmonar está indicada su realización cuando coincida con una TVP sintomática (permitiendo el diágnostico sin necesidad de tener que realizar más pruebas diagnósticas) o cuando las técnicas de imagen iniciales (gammagrafía versus TAC helicoidal) no hayan sido diagnósticas.
CLINICA Y TRATAMIENTO DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR ESTABLE.
Dr. Luis
Hernández.
Servicio de Neumología. Hospital General Universitario de Alicante.
La sospecha clínica permanece como el paso primordial de la evaluación de los pacientes con tromboembolismo pulmonar. La evaluación conjunta de los signos y síntomas clínicos con las nuevas técnicas diagnósticas disponibles en estos pacientes, aumenta la rentabilidad de nuestros algoritmos diagnósticos.
El análisis del estudio en nuestro hospital de los pacientes con sospecha de padecer tromboembolismo pulmonar muestra que ya no parecer ser una enfermedad de pacientes hospitalizados, ya que más de 2/3 de nuestros casos ingresaron por Urgencias desde el medio extrahospitalario. Los factores de riesgo para enfermedad tromboembolica venosa estaban presentes en más del 80% de nuestros casos. Dada la inespecificidad de la clínica y la importancia de mantener un alto índice de sospecha, es importante disminuir la prevalencia de los pacientes que requieren técnicas diagnosticas agresivas o complejas mediante métodos sencillos y baratos, como el dímero-D, la gasometría arterial, .... Aunque la gammagrafía pulmonar parece seguir siendo el primer paso diagnostico en la confirmación del tromboembolismo pulmonar en muchos hospitales de nuestra Comunidad, la tomografía computarizada helicoidal (o angioTC) va ocupando este lugar en los hospitales que disponen de ella. Un estudio sobre la disponibilidad de las técnicas diagnosticas y su aplicación, protocolizada o no, en pacientes con tromboembolismo pulmonar parece pertinente en el momento actual.
La correcta utilización de la profilaxis de la enfermedad tromboembolica venosa, habitualmente con heparinas de bajo peso molecular por vía subcutánea, ha demostrado ser coste-efectiva al reducir de forma significativa los episodios de enfermedad tromboembolica venosa en pacientes con factores predisponentes, sobre todo quirúrgicos. En pacientes con alta sospecha de tromboembolismo pulmonar o con confirmación de este diagnóstico, el tratamiento se comienza habitualmente con heparina no fraccionada intravenosa, con paso ulterior a anticoagulantes orales, con superposición de ambos tratamientos durante 3 a 5 días. Estudios multicentricos recientes apoyarían el inicio del tratamiento con heparinas de bajo peso molecular subcutáneas ajustadas a peso en pacientes con tromboembolismo pulmonar hemodinamicámente estables. Al igual que en los pacientes con trombosis venosa profunda, este tratamiento empieza a ser la práctica habitual en algunos de nuestros hospitales para los pacientes con tromboembolismo pulmonar. La duración del tratamiento anticoagulante suele ser de un mínimo de 6 meses, aunque debe ser individualizada para las características de cada paciente.
Recientes estudios han abierto una controversia sobre el beneficio de usar tratamiento intravenoso trombolítico asociado a heparina no fraccionada en aquellos pacientes con tromboembolismo pulmonar hemodinamicamente estable pero con signos ecocardiográficos de disfunción del ventrículo derecho o hipertensión pulmonar. Nuevos anticoagulantes orales, como los inhibidores directos de la trombina, pueden modificar el tratamiento futuro de la enfermedad tromboembolica venosa.
TAC HELICOIDAL EN EL DIAGNOSTICO DEL TEP
Iciar Puchades.
Radiodiagnóstico.
Hospital General. Valencia
La combinacion de angioTC y fleboTC mediante TC helicoidal multicorte permite realizar un estudio no invasivo,rapido, preciso y con minimas contraindicaciones para la valoracion del estado de la circulacion arterial pulmonar y del sistema venoso profundo.Su alta sensibilidad (92%) y especificidad (96%) en la valoracion del grado de obstruccion de arterias pulmonares y en territorio venoso profundo periferico (sensibilidad y especificidad del 100%) permiten establecer un diagnostico de certeza de la enfermedad tromboembolica venosa ante un cuadro clinico sospechoso de TEP. Se trata pues de una valiosa herramienta diagnostica que puede plantear a corto plazo la revision de los algoritmos diagnosticos de esta enfermedad.
BIBLIOGRAFIA:
1.Loud Pl et al.Combined CT venography and pulmonary angiography in suspected Tromboembolic Disease:diagnostic accuracy for deep venous evaluation2.Remy-Jardin M,et al.Clinical value of thin collimation in the diagnostic workup of pulmonary embolism.AJR 2000;175:407-11.
3.Rosa Bouzas et al.AngioTC y fleboTC combinados en el diagnostico de la enfermedad tromboembolica:impacto clinico.Radiologia 2002;44(4):137-142.
ECOCARDIOGRAFIA EN EL EMBOLISMO PULMONAR
Jaime Muñoz.
Hospital Clinic. Valencia
La ecocardiografía es una técnica actualmente disponible en la totalidad de los hospitales de nuestra comunidad. Es sencilla y barata, no requiere la administración de contrastes y, si utilizamos todas sus posibilidades, puede ofrecer una buena fiabilidad diagnóstica en diversas patologías. Su capacidad de trasporte, hace que incluso en los pacientes graves, pueda desplazarse a cualquier departamento del hospital.
Su utilidad en la enfermedad tromboembólica pulmonar puede resumirse de la siguiente forma:
El uso del ecocardiograma-doppler-color contribuye al diagnóstico del embolismo pulmonar: a) mediante la visualización directa del émbolo en cavidades derechas o en el tronco de la arteria pulmonar, o b) la detección de signos de sobrecarga de presión sobre el corazón derecho. Entre estos últimos destacan:
La ecocardiografía puede orientarnos en la selección de la modalidad terapeútica a utilizar en el tratamiento del embolismo pulmonar, de modo que la detección de disfunción ventricular aconseja la adopción de una actitud agresiva, decantándonos por el uso de agentes trombolíticos.
Asimismo la monitorización del tratamiento mediante ecografías seriadas, nos permite detectar el grado y la rapidez de la resolución del émbolo, en aquellos casos en los que se consigue su visualización, y en cualquier caso, nos permite comprobar, si el tratamiento es efectivo, la progresiva reducción de las cifras de presión arterial pulmonar, y la resolución de todos los signos de sobrecarga a nivel del corazón derecho.
Se han descrito una serie de alteraciones ecográficas que se relacionan con la evolución de los pacientes con embolismo pulmonar. Aquellos en los que se detectó la existencia de un foramen oval permeable, presentaron un riesgo cinco veces mayor de padecer complicaciones vasculares.
La existencia de disfunción ventricular derecha, detectada mediante las alteraciones ecográficas descritas, ha demostrado ser una marcador de mal pronóstico independiente. Su existencia en pacientes con estabilidad hemodinámica, ha llevado a definir un nuevo subgrupo de riesgo, denominado embolismo submasivo, susceptible, también, de un tratamiento agresivo.
INDICACIONES DEL TRATAMIENTO TROMBOLITICO EN EL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
José Blanquer.
Hospital Clinic. Valencia
Las indicaciones del tratamiento trombolítico (TT) en el tromboembolismo pulmonar (TEP) se han mantenido inalterables durante muchos años, reservándose tanto para el TEP masivo (concepto angiográfico o gammagráfico), como para el TEP hemodinámicamente inestable, siendo el resto tratados mediante anticoagulación, basándose esta estrategia por una parte en los hallazgos del Urokinase Pulmonary Embolism Trial (UPET) y por otra en los
de Jerjes-Sánchez en TEP inestables, corroborados por diversos trabajos que al comparar TT con anticoagulación en TEP con tensión arterial normal confirmaron los resultados del UPET: encontraron una mejoría más precoz de la obstrucción vascular y hemodinámica pulmonares sin respuesta clínica significativa con el TT, acompañada de mayor número de hemorragias complicativas.
Este panorama cambió tras comprobarse los beneficios del TT en el infarto agudo de miocardio, pero sobre todo tras los resultados hallados por Goldhaber, Kasper y Konstantinides, que encontraron dentro de los TEP hemodinámicamente estables un subgrupo de pacientes con mayor riesgo: aquellos que tenían signos ecocardiográficos de disfunción de ventrículo derecho, preconizando la utilización de TT en estos enfermos por su pronóstico más incierto, aunque reconociendo que se debe ser cauto ante el riesgo de presentar hemorragias mayores, sobre todo en pacientes de edad avanzada y/o hipertensión arterial. Por el contrario, sus oponentes manifestaban que no se había comprobado de manera definitiva la mejoría en la supervivencia de este subgrupo de enfermos, y que, dado que podrían llegar a ser el 40-50 % de los TEP estables (Grifoni), las posibles hemorragias complicativas del TT (hasta un 1.2% de hemorragias intracraneales) , y su elevado coste sin un beneficio claro que lo justificara hacían peligrosa la indicación de TT en estos enfermos (Dalen, Davidson).
Por todo ello, basándose en la compleja presentación de TEP con diversos niveles de gravedad, parece necesario sentar las indicaciones de TT utilizando en todos los casos la estratificación de riesgos y la relación beneficio-riesgo como herramientas primordiales.
Así pues, en primer lugar tendríamos las indicaciones “clásicas”:
1.- TEP masivo, que cursa con obstrucción de más del 40 % del lecho vascular pulmonar.
2.- TEP hemodinámicamente inestable, que cursa con shock o hipotensión arterial mantenida.
3.- TEP con hipoxemia intensa mantenida sin otra causa que lo justifique.
A continuación, voy a describir el resto de posibles indicaciones en el grupo de TEP que cursan con tensión arterial estable junto con disfunción ecocardiográfica del ventrículo derecho y/o hipertensión arterial pulmonar: el subgrupo de TEP con mayor posible riesgo, en las que será preciso valorar de forma cuidadosa la relación bweneficio riesgo:
4.- TEP estable en pacientes con menor reserva funcional cardiorespiratoria
5.- TEP acompañado de observación ecocardiográfica de foramen ovale, que se acompaña de aumento de hasta nueve veces la mortalidad,
6.- Visualización de trombos libres en cavidades cardíacas derechas, signo de mal pronóstico.
7.- TEP acompañado de niveles elevados de troponina en sangre, iguales o mayores a 0.1 microgramos/litro , que expresan daño miocárdico irreversible.
8.- TEP acompañado de hipertensión arterial pulmonar superior a 50 mms Hg, que suelen cursar con hipertensión arterial pulmonar persistente y peor pronóstico a largo plazo.
9.- TEP acompañado de acidosis metabólica, que sería conveniente valorar mediante gasometría venosa, para evitar las posibles complicaciones hemorrágicas inherentes a la punción arterial.
10.- También se ha comunicado recientemente la la efectividad del TT en la reanimación cardiopulmonar tras TEP fulminante, que podría ampliar también las indicaciones.
Las pautas de administración aprobadas por la Food and Drug Administration (FDA) para el TT en el TEP son las siguientes:
- Estreptoquinasa (SK): bolo de 250.000 UI a pasar en 30 minutos, y a continuación perfusión de 100.000 UI/hora durante 24 horas.
- Uroquinasa (UK): bolo de 4400 UI/kg a pasar en 10 minutos, siguiendo luego con perfusión de 4400 UI/kg durante 12 horas.
- Activador tisular del plasminógeno (rt-PA): 100 mg de perfusión durante dos horas.
En el momento presente, por la comodidad de su administración, al requerir menor tiempo de monitorización dada la escasa duración de la perfusión, el régimen terapéutico más empleado de los tres es el de rt-PA. Se considera conveniente evitar las punciones arteriales, así como las diversas inyecciones subcutáneas o intramusculares. En caso de hemorragia importante, se debe suspender de inmediato el TT, e incluso perfundir plasma fresco. Ante sospecha de hemorragia cerebral complicativa, se debe realizar TAC cerebral, y posible consulta con neurocirujano.
En resumen, en nuestra actitud terapéutica ante un TEP submasivo con disfunción de ventrículo derecho, debe primar ante todo la valoración de la relación beneficio/riesgo, siendo más proclives al TT en personas que no sean ancianas ni hipertensas, en donde hay más peligro de complicaciones hemorrágicas.
TRATAMIENTO DE SOPORTE EN EL TEP
José Ferreres.
Hospital Clinic Valencia
En el TEP grave es necesario el mantenimiento de las constantes vitales hasta que el tratamiento pautado surta efecto.
Las 2/3 partes de enfermos que fallecen por TEP lo hacen en la primera hora del inicio de la sintomatología ; es por ello que la realización de ensayos clínicos es dificultosa y la mayoría de evidencias se basan en estudios de experimentación animal.
RECUERDO FISIOPATOLÓGICO
La obstrucción mecánica del trombo junto con la vasoconstriccion producida por mediadores liberados por las plaquetas ocasiona un incremento en la presión de la arteria pulmonar; el incremento de la postcarga del ventrículo derecho (VD) ocasiona una reducción en el volumen sistólico de este, si comienza a fracasar se dilata, disminuyendo por ambas causas la precarga y dificultándose el retorno venoso, lo cual produce hipotensión arterial e isquemia del VD que se agrava por el incremento en las demandas de oxígeno del VD . La isquemia del VD y colapso cardiocirculatorio subsiguiente es la causa final y la vía que conduce a la muerte en el TEP grave y es lo que debemos prevenir y/o revertir mediante un tratamiento de soporte adecuado.
SOPORTE VENTILATORIO
Enfermos estables hemodinámicamente
Oxigenoterapia para mantener SaO2 > 94 % (evitar vasoconstricción hipóxica.
Si la oxigenoterapia convencional no basta: VNI (CPAP, dos niveles de presión)
Pacientes con inestabilidad hemodinámica Ventilación mecánica controlada:
Reducción del consumo de oxígeno: sedación adecuada, relajantes musculares y antipiréticos si precisa
Reducción de las presiones intratorácicas: Volumen corriente moderado (6-8 ml/Kg), PEEP moderada (4-6 cm H2O). Vigilancia de PEEP intrínseca
Evitar la hipercapnia (El ↑ de la PCO2 también incrementa la hipertensión pulmonar)
SOPORTE HEMODINÁMICO
- Sobrecarga de Volumen:
Los estudios recomiendan aporte de volumen moderado para evitar la claudicación del VD.
-Drogas inotropas y vasoconstrictoras
Dobutamina: Droga inotropa que aumenta el transporte de O2 . De elección en el TEP submasivo (tensión arterial mantenida y disfuncion ecocardiográfica)
Noradrenalina: Droga inotropa y vasoconstrictora. De elección en el TEP masivo (el que cursa con hipotension y/o shock).
-Sustancias Vasodilatadoras:
La mayor parte de ellas en fase experimental y con eficacia real dudosa y algunas con un potencial hipotensor preocupante:
Inhibidores de la ciclooxigenasa (AAS. Ibuprofeno)
Inhibidor de la tromboxano A2 : dazoxiben
Inhibidores de la serotonina: Ketanserina
Vasodilatador pulmonar selectivo: Óxido nitrico inhalado
-Aparatos de Asistencia Mecánica:
Poco extendido su uso:
Balones de contrapulsación intraortico e intrapulmonar
Aparato de Asistencia mecánica de VD.
Membrana de Circulacion Extracorpórea (ECMO).
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